どくたーすらんぷ あまのさん

医学という特異な世界にどっぷり入り込んだあまのの日常

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しけんちょくぜん@免疫学

さてさてテストまであと4時間!

TCRの多様性も、α鎖がVJ遺伝子、β鎖がVDJ遺伝子からの任意な遺伝子組み換えによって作られるのだよ!
遺伝子再構成の際のヌクレオチドの挿入による塩基の追加またはフレームシフトも起こる訳ですよ!
T細胞は初めはCD4+8+のダブルポジティブだけど胸腺皮質のストローマ細胞による正の選択にてヘルパーTはCD4+、キラーTはCD8+になるわけですよ!で、次の胸腺髄質の樹状細胞による負の選択にて自己抗原を認識するT細胞はアポトーシスな負の選択が行われるわけですよ!
MHCはクラスⅠがβ2ミクログロブリンとα1,2,3の2量体、クラスⅡがα1,2、β1,2の2量体で出来てて、それぞれHLA-A,B,CとHLA-DP,DQ,DS領域における多型性があるわけですよ!これにより提示できる抗原のレパートリーが増える事でT細胞が認識できる抗原の種類も増えるわけですよ!
クラスⅠはプロテアソームで分解された細胞内ペプチドがTAPを介して小胞に入り、クラスⅠ分子がそのペプチドと結合して細胞表面へ!
クラスⅡはプロテアーゼで分解された細胞外ペプチドが、小胞体内で結合したインバリアント鎖のCLIPが小胞内にてHLD-DMにて除かれたMHCクラスⅡ分子と結合して細胞表面へ!
SCIDではRAG1,2の欠損によるTCR・抗体の欠損や、ヌクレオチド代謝酵素欠損による核酸代謝物蓄積、サイトカインレセプター遺伝子の欠損によるシグナル伝達障害がある!
BLSはMHCクラスⅡトランスアクチベーターの欠損によりCD4+T細胞が欠損する!

こぼれるな!記憶よ!!
  1. 2009/09/07(月) 05:59:28|
  2. 医学部関連


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